Causes of hypercalcemia in renal transplant recipients: persistent hyperparathyroidism and others

Hypercalcemia is common in patients after kidney transplantation (KTx) and is associated with persistent hyperparathyroidism in the majority of cases. This retrospective, single-center study evaluated the prevalence of hypercalcemia after KTx. KTx recipients were evaluated for 7 years after receiving kidneys from living or deceased donors. A total of 301 patients were evaluated; 67 patients had hypercalcemia at some point during the follow-up period. The median follow-up time for all 67 patients was 62 months (44; 80). Overall, 45 cases of hypercalcemia were classified as related to persistent post-transplant hyperparathyroidism (group A), 16 were classified as "transient post-transplant hypercalcemia" (group B), and 3 had causes secondary to other diseases (1 related to tuberculosis, 1 related to histoplasmosis, and 1 related to lymphoma). The other 3 patients had hypercalcemia of unknown etiology, which is still under investigation. In group A, the onset of hypercalcemia after KTx was not significantly different from that of the other groups, but the median duration of hypercalcemia in group A was 25 months (12.5; 53), longer than in group B, where the median duration of hypercalcemia was only 12 months (10; 15) (P<0.002). The median parathyroid hormone blood levels around 12 months after KTx were 210 pg/mL (141; 352) in group A and 72.5 pg/mL (54; 95) in group B (P<0.0001). Hypercalcemia post-KTx is not infrequent and its prevalence in this center was 22.2%. Persistent hyperparathyroidism was the most frequent cause, but other important etiologies must not be forgotten, especially granulomatous diseases and malignancies.

Clorpromazina e funçäo mitocondrial na isquemia-reperfusäo renal / Chlorpromazine and mitochondrial function in kidney ischemia-reperfusion

Introduçäo e objetivo - em transplante renal com doador cadáver, a funçäo do enxerto depende da manutençäo da integridade celular e subcelular, principalmente mitocondrial. Neste estudo o objetivo foi analisar a funçäo mitocondrial do rins submetidos a período prolongado de isquemia fria, seguido de reperfusäo por uma hora, empregando-se, ou näo, a clorpromazina previamente à isquemia. Métodos - utilizando autotransplante renal em cäes, subdivididos em dois grupos, foram extraidas mitocôndrias de rins submetidos à isquemia fria de 48 horas, seguida de 1 hora de reperfusäo pós-transplante. Um grupo recebeu clorpromazina antes da nefrectomia. A análise da fosforilaçäo oxidativa e do intumescimento osmótico ("swelling") mitocôndrial foi comparada com dados obtidos de rins normais, sem isquemia. Resultados - Os dados obtidos para o estado III e IV da respiraçäo näo mostraram diferença significativa entre os grupos experimentais. A primeira fase do "swelling" ocorreu em tempo semelhante em todos os grupos experimentais. Durante a reversäo, os grupos I e II se comportaram de maneira estatisticamente semelhante, com fraçöes de reversäo de 57 por cento, e 68 por cento, respectivamente, valores significativamente menores que os obtidos para o grupo normal (99 por cento) (grupo I: p = 0,0374 e grupo II: p = 0,0221). Discussäo - é conhecida a açäo protetora da clorpromazina na isquemia renal normotérmica. Entretanto, os dados aqui obtidos mostram que após 48 horas de isquemia fria, o grupo II (clorpromazina) comportou-se de maneira semelhante ao grupo I (hipotermia isolada) tanto no estudo da fosforilaçäo oxidativa, quanto no "swelling", embora os valores apresentem tendência a serem maiores no grupo II. Isto pode ser devido a alguns fatores, como: 1) a clorpromazina possui efeito protetor mínimo quando o tempo de isquemia é prolongado; 2) seu efeito pode ser afetado ou sua açäo protetora sobreposta àquela imposta pela hipotermia; 3) tempo de reperfusäo curto para manifestaçäo de seus efeitos.